本期GIST月评检索了来自Pubmed.06.25-.07.25的GIST相关文献，共28篇，其中中国学者GIST文献11篇（含一篇来自台湾省荣总的报道）。本期月评重量级好文颇多，主要推荐热点为：BLU-治疗GIST的前景描绘；表观遗传学在胃肠间质瘤发病与耐药机制的综述；小GIST内镜切除中国大样本数据报道；人工智能图像分析在GIST中的应用等。
本次文献检索得到了来自辉瑞市场部范雯霏女士、诺华医学部刘宇宁先生的大力帮助，特表感谢。
小提示：GIST月评从下期开始将会有部分人员与版式的调整，期待与同道们继续共同学习，共同进步！
GIST重量级
1.BLU----一个对治疗进展性系统性肥大细胞增多症及胃肠道间质瘤病人的突破性进展
（BLU--thebreakthroughintreat-mentofpatientswithaggressivesystemicmastocytosisandgastrointestinalstromaltumor）
RegineSchneider-Stock
ExperimentalTumorpathology,InstituteofPathology,UniversityHospitalofFAUErlangen-Nürnberg,Erlangen,Germany.
近期美国、比利时胃肠道间质瘤专家和蓝图医药（BlueprintMedicine）公司共同合作报道了一种小分子抑制剂-BLU在治疗进展性系统性肥大细胞增多症及胃肠道间质瘤的巨大前景。
简评（南京医科大学一附院胃肠外科徐皓教授）：
虽然目前公认的一线和二线药物伊马替尼和索坦可以对大多数胃肠道间质瘤患者有积极的疗效，但仍然有部分人服用数年后会产生耐药，一些特殊突变的患者，例如PDGFRADV突变的患者对于伊马替尼的治疗效果并不明显。伊马替尼属于II类抑制剂，它结合的是酶失活的构象，阻止它的疏水基团与相邻的ATP位点，结合但该文作者从基因水平研究发现，系统性肥大细胞增多症患者的发病原因是因为KITDV发生了突变，而恰好这种突变和PDGFRADV突变在结构上非常相像，它们都发生在酶的催化剂团上，因此伊马替尼对该类型的突变几乎没有作用，于是作者研发出一种I类抑制剂，抑制酶的活化构象，使得耐药的问题得以解决，一期实验也都得出了十分积极有效的结果，例如“副反应小”“对几乎所有人都有效”等。当然，在间质瘤的治疗中，耐药抑制是个非常关键的问题。新药的最终运用仍需要临床试验的验证。目前关于BLU的临床研究仅局限于I期临床研究，我们期望该药今早上市，为更多患者带来福音。最后，仅以“BLU-”为关键词，在pubmed上检出了6篇文章，影响因子均超过10分，其中三篇超过20分。
2.表观遗传学：GIST肿瘤发生的另一种途径
(Epigenetics:analternativepathwayinGISTstumorigenesis)
JasekK,KasubovaI,HolubekovaV,etal.
斯洛伐克康明斯大学杰西纽斯医学院马丁生物医学中心
Neoplasma.Jun26.doi:10./neo__N.
IF:1.
GIST是一种特殊的胃肠道肿瘤，对常规化疗和放疗具有抗药性。DNA过/低甲基化，miRNA过表达/低表达或组蛋白异常修饰可为GIST病理改变、治疗反应、预后和总生存率的遗传修饰提供一种新的选择。本文综述了GIST发病机制中已知的表观遗传机制，包括发病、进展和耐药。表观遗传学修饰是一种新的途径来阻止GIST的转移扩散及在靶向药物治疗中出现耐药性，这些可逆的表观遗传变化包括组蛋白乙酰转移酶抑制剂和去乙酰化酶，以及DNA甲基化转移酶抑制剂等。
简评（上海交通大医院胃肠外科汪明教授）：
许多肿瘤有不同的病理背景，但是GIST的病理背景相对单一，c-kit/PDGFRA基因突变在GIST发生发展中发挥的作用如此重要以至于吸引了大部分研究者的视线。目前GIST的基础研究还是大部分集中于DNA序列、不可逆突变和染色体畸变等，但是可逆性表观遗传变化在肿瘤发生发展中的重要性已得到认可，在GIST领域也陆续有了报道。表观遗传机制是正常条件下正常发育和基因表达的一部分，但这些过程的失调控通过干扰细胞内和细胞间的通讯而导致恶性转化。本文从DNA甲基化、组蛋白修饰、On