食管癌是非常痛苦的疾病，对身体的伤害性很大，食管癌的发病率也是非常高的。那么，引起食管癌发病的病因有：1.食道黏膜的损伤食道黏膜的损伤造成的，食道是人体内最重要的器官，它起到一个运输的作用，有一些人长期喜进烫食、粗食，饮浓茶，多食辣椒等刺激性食物可造成食道黏膜损伤、造成食道黏膜增生间变，也可能是致癌因素之一。吸烟、饮烈性酒与食管癌发病有一定关系。各种长期不愈的食道炎可能是食管癌的癌前因素。2.微量元素缺乏微量元素的摄取，这也是食管癌发病最重要的元素，食管癌高发区人群中血清钼、发钼、尿钼及食管癌组织中的钼都低于正常。林县食管癌高发区水土中缺少钼，钼的抑癌作用被多数学者证实。3.霉菌致癌因素霉菌致癌因素的摄取，食管癌也会由于食物的霉变所造成的，用霉变食品可以诱发小鼠食道和胃的癌前病变或鳞状上皮癌。此类霉菌与亚硝胺促癌有协同的作用。4.遗传因素遗传因素，许多疾病都是具有遗传的现象的，食管癌也不例外，食管癌具有显著的家族聚集现象，高发区连续三代或三代以上患病家族层出不穷了，所以这一点大家要更加注意了。5.亚硝胺类致癌物亚硝胺类的摄取，专家提出：亚硝胺类化合物是一种非常强的致癌物质，研究显示食管癌高发区林县食用酸菜的居民，胃液、尿液中存在有诱发食管癌的甲基苄基亚硝胺、亚硝基吡咯烷、亚硝基胍啶。并发现食用酸菜量和食管癌发病率是相等的。
食道癌的症状分级及一般治疗方法1.我国食管癌以鳞癌多见，约占90%以上，多发生在胸中段食管；在西方国家，食管腺癌是最常见的病理类型，并且多发生在食管下段1/3段，并常累及胃食管交界处。
2.食管鳞癌主要的高危因素为抽烟、饮酒；食管腺癌主要与胃食管反流性疾病和Barrett食管有关。
3.食管癌前疾病指与食管癌相关并有一定癌变率的良性疾病，包括慢性食管炎、Barrett食管、食管白斑症、食管憩室、贲门失弛缓症等。
4.食管癌前病变指证实与食管癌发生密切相关的病理变化，食管鳞状上皮异型增生与鳞癌相关；Barrett食管相关异型增生是食管腺癌的癌前病变。
5.肿瘤位于食管胃交界线上下5cm以内，并已侵犯食管下段或食管胃交界线，归于食管癌；发生在胃食管交界线以下胃近端5cm以内的腺癌，若未侵犯食管胃交界线，则归于胃癌。
6.早期食管癌目前国内较为公认的定义指病灶局限于黏膜层和黏膜下层，不伴有淋巴结转移的食管癌。早期食管癌症状往往不明显，易被患者忽略，这是早期食管癌较难发现的主要原因。
7.食管癌分段：（1）颈段食管（上起下咽，下至胸廓入口即胸骨上切迹水平，据上切牙15~20cm）；（2）胸上段食管（上起胸廓入口，下至奇静脉弓下缘即肺门水平之上；据上切牙20~25cm）；（3）胸中段食管（上起奇静脉弓下缘，下至肺静脉下缘即肺门水平；据上切牙25~30cm）；胸下段食管（上起肺静脉下缘，下至食管交界处，据上切牙30~40cm）。
食管癌的诊断
1.内镜下染色辅助多点活检是目前公认的最为准确的诊断早期食管癌的方法。
2.当病变部位在PET-CT的SUV≥2.5可考虑为肿瘤灶或转移瘤；但其对T分期的诊断不如超声胃镜准确，当转移的淋巴结≤0.6cm，易被高浓聚的原发灶遮盖。
3.CT显示食管壁厚度＞0.5cm，食管壁不均匀增厚，局部软组织肿块是食管的异常表现；食管周围脂肪间隙是否消失是判断T4分期最主要的指征之一。
4.CEA、SCC、CYFRA21-1等可用于食管癌的辅助诊断和疗效检测，尚不能用于食管癌的早期诊断，目前尚没有针对食管癌的特异性血液检查。
5.根据食管癌病理类型（腺癌和鳞癌）第7版食管癌分期分为两个TNM系统（简言之，食管鳞癌和腺癌各有自己的分期）；多数研究证实腺癌患者的预后好于鳞癌。
6.NCCN指南要求食管癌淋巴结清扫至少15枚以上，以保证准确的Ｎ分期。
7.锁骨上淋巴结和腹腔动脉干淋巴结不属于区域淋巴结，而属于远处转移。
食管癌的治疗
1.食管癌患者接受放化疗14天内，18F-FDG的摄取值较少35%以上，往往提示治疗有效，其敏感性93%，特异性95%。
2.T1a期淋巴结转移率小于10%；T1b期约有30%的患者发生淋巴结转移；一旦肿瘤侵犯粘膜下层时，淋巴结转移率达20%~30%，则需手术根治。
3.术前放化疗+手术是目前可以手术切除的食管癌国际上推荐的治疗模式。
4.可切除食管癌包括T1-3N0-1M0部分T4、M1a，可切除T4为肿瘤侵犯心包、胸膜、膈肌但可以手术切除；可以手术切除的M1包括胸下段食管癌合并腹腔淋巴结转移（注：转移淋巴结没有侵犯腹腔动脉、主动脉和邻近器官），根据治疗前评价可以手术切除。
5.ValGebskie的mata分析：术前放化疗+手术对比单纯手术2年死亡率降低13%，并且对食管鳞癌和腺癌均有效，该分析奠定了术前放化疗在食管癌综合治疗中的地位；同时发现食管腺癌加入术前化疗，可以提高7%的2年生存率，对食管鳞癌意义不大，基于此新辅助化疗加入食管腺癌的治疗模式。
6.术前的新辅助放疗可以提高局部控制率，但OS无获益；新辅助放疗有可能增加术后并发症发生率及手术相关死亡率，因此目前的循证医学证据不推荐新辅助放疗。
7.JCOG研究旨在比较术前化疗和术后化疗的疗效。术前给予2周期PF（顺铂+氟尿嘧啶），5周之内手术；对比术后化疗（术后2~10周内开始化疗，方案相同）。结果：5年的OS术前化疗的疗效优于术后化疗（55%对比43%），该研究奠定了新辅助化疗在日本食管癌治疗中的基础。
8.CROSS研究是证实术前同步放化疗能带来生存获益的一项里程碑式的临床研究。放化疗方案为卡铂＋紫杉醇同步放疗（剂量为：41.4Gy，每次1.8Gy，共23次），结果显示新辅助放化疗组在R0切除率，pCR率和中位OS上均有获益，并且对腺癌、鳞癌均有效。
9.Bendell等证实，术前同步放化疗+贝伐单抗/厄洛替尼较单纯术后放化疗并未增加pCR率和生存获益，反而增加药物不良反应。
10.FOLFOX4+C联合放疗和尼妥珠单抗+同步放化疗均获得较满意的临床有效率，副作用耐受可，但均是II期小样本研究。
11.治疗前临床分期为T3N0M0、Ｔ1-2伴淋巴结转移、Ｔ3-4伴或不伴淋巴结转移的可切除的胸段食管癌患者尤其是鳞癌患者，可采用术前放化疗。
12.食管癌尤其是食管鳞癌可发生跳跃性淋巴结转移（在病变周围淋巴结无转移的情况下发生远离病变处的淋巴结转移），即使术后病理检查为ｐN0的患者也有约40%的患者发生淋巴结微转移。
13.术后辅助治疗：（1）对于R0切除术后N+的鳞癌或腺癌患者建议行氟尿嘧啶为基础的化疗或放疗；（2）对于R0切除术后N0的鳞癌患者T1-2者建议观察，T3-4者建议观察或者行铂类/氟尿嘧啶为基础的化疗或者放疗；腺癌T1者建议观察，T2者根据高危因素的有无选择观察或行氟尿嘧啶为基础的化疗，T3-4者建议行氟尿嘧啶为基础的化疗或放疗（目前认为术后辅助治疗能降低局部复发率，能否带来生存获益尚不明确）。
14.晚期食管癌中位生存时间仅6~8个月，5年生存率约5%~7%，化疗是其主要治疗手段。
15.顺铂+氟尿嘧啶被认为是食管癌标准治疗方案，并且后续探索其他药物疗效的临床研究均是在PF方案的基础之上。
16.基于REAL-2研究结果，Xeloda可代替5-Fu作为晚期食管癌联合治疗的选择。
17.替吉奥单药或联合化疗是晚期胃癌有效的化疗方案之一，但是对食管癌的疗效目前尚没有临床研究，因此，替吉奥对于食管癌的疗效有待进一步研究。
18.紫杉类药物主要通过促进微管的聚合和稳定，阻断有丝分裂，从而抑制肿瘤细胞生长，并且对于食管鳞癌和腺癌均有作用。
19.Ilson等证实，紫杉醇（mg/m2d1）+顺铂（20mg/m2d1~5）+氟尿嘧啶（mg/m2d1~5）Q4w，食管腺癌VS食管鳞癌的有效率48%对比50%；且食管癌鳞癌的完全缓解率明显高于食管腺癌。但是三药联合并没有带来生存获益，且*性明显增加。
20.基于TAX试验结果，FDA批准多西他赛用于胃/胃食管交界处腺癌的化疗；DCF方案对于晚期食管鳞癌同样有效。
21.Anderson等证实，DOX（多西他赛+奥沙利铂+希罗达）对于晚期食管腺癌有效，且给药方便，但是发生肺栓塞的比例较高，需要考虑预防使用抗凝剂。
22.长春瑞滨主要机制是抑制微管聚合而促进其解聚，从而抑制有丝分裂（和紫杉醇抗肿瘤作用机制相反），对食管鳞癌有较好的疗效。
23.吉西他滨+顺铂（GP）对晚期食管癌的有效率在40%~45%之间，中位OS在7~11个月。但是目前尚没有数据证实吉西他滨单药对食管癌有效。
24.EGFR过表达率在食管腺癌中约27%~50%，食管鳞癌约40%~50%,并且和不良预后有关；Her-2过表达率在食管腺癌约为15.3%，食管鳞癌约为3.9%。
25.SAKK75/06（C+放化疗）和REAL-3（帕尼单抗+化疗）均提示抗EGFR单克隆抗体联合化疗对于晚期食管癌的疗效尚不确定，除临床研究外，目前不推荐用于晚期食管癌的治疗。
26.肿瘤的生长和转移是一个依赖于血管的过程，当肿瘤体积超过1~2mm3时，维持其生长靠新生血管的生成。
27.III期AVAGAST研究（XP+贝伐单抗）在总有效率和中位PFS方面显著优于XP方案化疗，但是OS改善没有统计学意义。因此该研究结果并不支持贝伐单抗用于晚期食管胃腺癌的常规治疗（亚组分析：获益率美国人优于欧洲人，亚洲人几乎不获益）。
28.中国的III期AVATAR研究（贝伐单抗+XP）结果未能改善中国胃/胃食管交界处腺癌的生存。
29.目前转移性食管癌的化疗由于缺乏大样本试验数据，一般采用胃癌和胃食管结合部癌的治疗方案。
30.CALGB/EII期试验旨在比较FOLFOX、ECF、IP联合C在初治转移性食管癌或食管胃结合部癌的疗效，主要终点ORR。结果FOLOX+C疗效可能更好，安全性最高。但是并没有但来额外的生存获益。
为什么沙棘能挑战人类的顽疾------癌症年1月9日新闻联播公布了全国肿瘤登记中心的统计，平均每天每分钟有6人被确诊为恶性肿瘤。现在，我国每年癌症死亡人数达到万，相当于每天有余人死于癌症。
肿瘤和癌症已经严重地威胁着人们的健康，成为人们的一大杀手！
沙棘的抗癌效果在原苏联和我国科学家的临床研究中都获得很好的成果。
沙棘中的防癌抗癌成分及功效：
Vc：提高免疫力、抗病*、抗过敏、抗氧化、抗癌、美白皮肤等
Ve：抗氧化、抗自由基、抗癌、抗衰老、提高生育能力等
生物类黄酮：抗癌、抗氧化、抗自由基、抗衰老、抗辐射。改善血液循环、保护心脑、降低胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、清除血脂：抗炎、抗过敏、抗*素...
生物类黄酮的种类及作用
原花青素：抗氧化、抗癌效果是Vc的20倍，Ve的50倍，抗辐射、预防糖尿病并发症。
花青素：抗肿瘤、增强放射性物质治疗肿瘤的效果
苦木素：抑制肿瘤形成、抗辐射
山奈素：抑制癌细胞生成、抗氧化、抗溃疡、抗炎等
矿物质硒：抗癌，抗衰老、抗氧化、，活化免疫系统、保护细胞膜、防止基因变异、预防心脏病及中风。
类胡萝卜素：
B-胡萝卜素：抗癌、抗氧化、抗自由基、，促进生长、预防和治疗心脏病
辣椒红素：抗氧化、抗癌效果是B-胡萝卜素的1.5倍
番茄红素：抗氧化、抗癌效果是B-胡萝卜素的2倍，是Vc的20倍。
B—隐黄素：抗氧化、抗癌效果是B-胡萝卜素的5倍，是目前抗癌研究的热点。
A—胡萝卜素：抗氧化、抗癌效果是B-胡萝卜素的10倍，抗癌明星；抗自然环境中的致癌物、抗辐射。
W—3亚麻酸：改善细胞的呼吸和营养交换，加强细胞修补及愈合能力，防止癌变植物罕见的5-羟色胺：一种生物碱，又名血清素，其生物活性成分对人体健康极其有效。
超氧化物歧化酶（SOD）的含量惊人：SOD是目前发现的活性最高的抗氧化剂，沙棘中含量惊人，是人参的4倍。
SOD的作用：协同作战，保护DNA，几乎对所有的疾病都有效：
（1）、有很强的抗辐射、抗化学污染，抗有*药品的能力
（2）、抗癌、抗氧化、抗自由基、抗衰老、抗炎、抗疲劳
（3）、可治疗自身免疫性疾病
（4）、有效提高因化疗引起白细胞的严重减少、使白细胞恢复正常，在放疗时可以有效的抑制放射线对正常组织的损伤。
总之，沙棘中的抗癌活性成分，如白花青素，香豆素，苦木素，5-羟色胺等都具有明显的抗癌活性和抗癌作用，而且可以通过提高癌症患者的自身免疫功能，增强对癌症的抵抗能力，减轻放疗及化疗的*副作用，促进癌症患者康复。特别对胃癌，食道癌，直肠癌，肝癌等消化系统的癌症，治疗效果比较明显。
此外，美国研究资料表明，Vc、Ve、β-胡萝卜素等协同作用，具有很好的防癌、抗癌效果，并对人体內的癌细胞具有一定的抑制及杀伤作用，还具有阻断致癌因素的作用，何况沙棘中有着如此众多的抗癌活性成分。因此，沙棘又被称为防癌抗癌之王。
沙棘在抗抑癌中的作用
1，沙棘油：
（1）沙棘油不饱和脂肪酸棕榈烯酸、亚麻油酸（ω3）可有效治疗炎症和慢性炎症（誘癌因子）可抑制基因突变，抑制癌细胞扩增，封闭癌细胞膜受体，防止癌细胞扩散与转移，防止癌变。
（2）临床上沙棘油对宫颈癌、白血症、肝癌、乳腺癌、头颈部肿瘤、外阴癌、皮肤癌、肉瘤等都有效。
2，沙棘黄酮
目前所知，沙棘含有32种黄酮。
黄酮在抗抑癌中的作用：
（1）能攻击癌细胞，阻断癌细胞DNA复制；干涉癌细胞信号的级联；抑制新血管发生；诱导癌细胞凋亡；解除致癌物质的*性。
（2）在抑制白血病（HL-60）细胞增殖时，其抑制效应：杨梅黄酮＞槲皮素＞二氢黄酮。
（3）沙棘籽渣黄酮，可通过信号转导途径，诱导人乳腺癌细胞（Bcap-37）凋亡。
3，沙棘各部位抗抑癌效率
目前国内的研究结果：
沙棘根瘤弗兰克（Frankia）菌抑瘤率47-58%；
沙棘叶抑瘤率37-43%；
沙棘果抑瘤率30-34%；
沙棘茎抑瘤率24-28%
沙棘根抑瘤率16-19%。
经卫生部指定的权威医学机构功能试验结果显示，沙棘油在抑制肿瘤、抗癌方面主要表现在以下四个方面:
1、抑制肿瘤扩散
2、直接杀伤癌细胞
3、阻断致癌因素
4、提高机体免疫力
沙棘油抑制肿瘤扩散的功效主要是通过胶原纤维来实现的，沙棘油中的有效成份尤其是丰富的VA，是合成胶原纤维必不可少的物质，它能促进胶原蛋白的产生，在细胞之间的“空白地带”(即癌细胞转移的必由之路)结成一张稳定而坚强的网，从而阻断癌细胞的转移路线。胶原纤维还能主动把肿瘤包裹起来，防止其扩散，使之成为增殖非常缓慢的萎缩瘤体，失去对周围组织的浸润作用，然后通过免疫系统将癌细胞杀死。透明质酸酯是癌细胞分泌的一种能破坏胶原纤维的物质，在肿瘤转移及侵袭过程中起重要作用，沙棘油中的有效成份能刺激正常细胞产生一种抑制透明质酸酯的物质，从而削弱肿瘤的破坏力，实现对肿瘤的包裹和围歼。另外也证实，沙棘能够让癌细胞的遗传基因产生突变，达到抑制肿瘤的效果。
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